Днк

Некоторые люди устойчивы к COVID-19, причина может заключаться в их ДНК

Высокая заразность одна из особенностей вируса SARS-CoV-2. Причем новые штаммы становятся все более заразным. Вначале мир напугал вариант Дельта, а затем появился еще более заразный Омикрон. Тем не менее далеко не все люди заражаются вирусом даже после длительного контакта с заболевшими. Почему это происходит? Ученые предполагают, что у некоторых людей имеется генетическая устойчивость к SARS-CoV-2. Однако остается под вопросом как работает эта устойчивость, и можно ли использовать ее для разработки новых лекарств против COVID-19. Ответить на эти вопросы должен международный консорциум COVID Human Genetic Effort. В настоящий момент программа уже набрала несколько тысяч добровольцев, которые оказались невосприимчивы к коронавирусу, и ведутся исследования.

Люди, которые не болеют COVID-19

Авторы международного консорциума COVID Human Genetic Effort не рассчитывали найти много людей для исследования. Однако к ним обратилось более 5000 человек со всего мира с примерно похожими историями. К примеру, стюардесса Анжелика Каукаки работала с другими бортпроводниками, которые переболели COVID-19, но она не заболела.

В июле 2021 года коронавирусом заразился парень Анжелики Каукаки, который перенес болезнь в тяжелой форме. Его мучила высокая температура и боль во всем теле, которая длилась около 10 дней. При этом у самой стюардессы не было никаких симптомов болезни. Причем пара провела в одной квартире две недели. Можно было бы предположить, что женщина перенесла коронавирус в легкой форме, но в ее крови не было выявлено антител.

Затем, партнер Анжелики Каукаки вновь заразился коронавирусом в январе 2022 года во время волны Омикрон. Женщина изолировалась с ним на пять дней, при этом множественные ПЦР и экспресс-тесты на антигены вновь показали отрицательный результат. В этот момент Анжелика Каукаки поняла, что она может быть медицинской аномалией.

Ученые надеются найти в ДНК секрет защиты организма от коронавируса

Лекарство от коронавируса на основе мутаций ДНК

Ученые берут на анализ образцы слюны людей, которые соответствуют критериям исследования. Затем они будут сканировать области генов, кодирующие белок в их ДНК, что позволит выявить любые мутации, отсутствующие в генетических последовательностях пациентов с тяжелой или средней степенью тяжести COVID-19. Вполне возможно, что у некоторых из этих людей в ДНК содержится секрет устойчивости организма к COVID-19.

Надо сказать, что ранее считалось, что исход любой инфекции зависит от особенностей патогена. То есть патогены условно делили на тяжелые или легкие. При этом не уделялось внимания способности хозяина противостоять инфекции. Ситуация стала меняться последние 20 лет. Ученые стали проводить полногеномные ассоциативные исследования, чтобы идентифицировать определенные гены или области ДНК, которые могут быть связаны с конкретными заболеваниями.

В процессе исследований сравниваются генетические последовательности инфицированных людей с теми, кто здоров, а затем выявляется корреляция между мутациями и устойчивостью к патогенам.

Возможно секрет защиты организма от COVID-19 кроется в генах, кодирующих ACE2 рецептор

Набор добровольцев ученые начали еще в прошлом году. Предпочтение отдается в первую очередь работникам здравоохранения, которые часто контактировали с больными коронавирусом людьми, но при этом не заразились. Ученые предположили, что если эти люди неоднократно подвергались воздействию и все еще избегали заражения, у них с большей вероятностью была мутация, обеспечивающая устойчивость к вирусу.

Большую надежду ученые возлагают на ген, кодирующий человеческий рецептор ACE2, а также гены, которые регулируют его экспрессию на поверхности клеток. Вирус SARS-CoV-2, вызывающий COVID-19, как известно, связывается с ACE2, чтобы проникнуть в клетку. Возможно, мутация, которая изменяет его структуру и экспрессию, может блокировать связывание вируса и заражение клетки.

Но, вполне возможно, существуют и другие биологические факторы, которые защищают организм некоторых людей от инфекции SARS-CoV-2. Это может быть сильная иммунная система, которая ограничивает репликацию вируса в клетках человека.

Подписывайтесь на наш Пульс Mail.ru, где вы найдете еще больше интересных материалов.

Ученые надеются, что если их исследование даст ключ к разгадке генетической резистентности, эта информация может быть использована для разработки терапии против COVID-19, аналогичной ингибиторам CCR5, предназначенным для лечения ВИЧ-инфекции.

Мутации защищают организм от ВИЧ и других инфекций

Есть ли уже результаты таких исследований? Конечно есть, причем они появились еще в середине 90-х годов. К примеру, в 1996 году молекулярный биолог Стивен О’Брайен со своими коллегами обнаружили редкую генетическую мутацию, которая защищает организм от вируса иммунодефицита, вызывающего СПИД.

Доктор Стивен О’Брайен обнаружил мутацию, защищающую организм от ВИЧ

Как правило, люди имеют белковый рецептор на поверхности определенных иммунных клеток, называемый хемокиновым рецептором 5 (CCR5). С его помощью ВИЧ связываться с клеткой и проникать в нее. Но, как показало исследование, у некоторых людей присутствует мутация, вызывающая дефект рецептора.

Причем, чтобы человеку получить устойчивость к ВИЧ, необходимо иметь две копии этой мутации дельта-32 по одной от каждого родителя. Единственная копия не защищает организм от ВИЧ, хотя и замедляет развитие СПИДа.

«Дельта 32 была чертовски хорошим примером, который убедил людей в том, что генетика важна, и что возможна генетическая резистентность» говорит Стивен О’Брайен.

Дельта 32 не единственная подобная мутация. Также ученые нашли мутацию в другом гене, которая обеспечивает организм устойчивостью к некоторым штаммам норовируса, вызывающих гастроэнтерит. Данная мутация предотвращает проникновение норовирусов в клетки, выстилающие пищеварительный тракт человека. Напоследок напомню, что ученые уже нашли одну уязвимость коронавируса, однако на практике ее использовать пока невозможно.

Современные люди унаследовали часть ДНК от неандертальцев

В каждом из нас что-то от неандертальцев. К такому выводу пришел шведский палеогенетик Сванте Паабо, за что удостоился Нобелевской премии по физиологии и медицине. Отныне эта новая область исследований, находящаяся на стыке археологии и молекулярной генетики, позволяет изучать древнюю ДНК в биологических останках и ископаемых организмах. Вклад Паабо в эту дисциплину огромен на протяжении нескольких десятилетий он занимался разработкой химических и биоинформационных материалов, с помощью которых удалось обнаружить, что геном современных людей содержит следы ДНК вымерших родственников, отделившихся от наших предков сотни тысяч лет назад. Оказалось, что неандертальцы и Homo sapiens скрещивались на протяжении тысячелетий совместного существования. По этой причине от 1% до 4% генома современных людей происходит от неандертальцев. Но вот что особенно интересно эти унаследованные гены имеют физиологическое значение и сегодня, например, влияя на то, как наша иммунная система реагирует на инфекции.

Секвенирование генома исследование всей последовательности ДНК человека для определения мутаций (генетических повреждений в ДНК), которые являются причиной особенностей организма и наследственных болезней.

Что такое палеогенетика?

Большая часть истории человечества охватывает около 200 000 лет. Мы знаем об этом благодаря сохранившимся свидетельствам во время эпохи голоцена (12,000 лет назад) теплая погода и относительно стабильный климат способствовали зарождению земледелия, городов, государств и других признаков цивилизации, однако письменность была скорее исключением.

Чтобы узнать больше о нашем далеком прошлом, историки опираются на архивы, а археологи по кусочкам собирают такие сохранившиеся материалы как керамика, посуда, оружие и погребальные принадлежности. Подобные артефакты разбросаны по миру и нередко сбивают ученых с толку.

В 1999 году Сванте Паабо основал (и до сих пор возглавляет) Институт эволюционной антропологии Макса Планка в Лейпциге.

Вещи, обнаруженные при раскопках, могут предоставить массу информации о жизни древних людей, однако определить с их помощью этническую принадлежность и миграции невозможно. Но благодаря внедрению новых мощных методов изучения древней ДНК, все изменилось.

Интересный факт
Паабо сын Нобелевского лауреата Суне Бергстром, которая удостоилась премии в 1982 году за открытие простагландинов биохимических соединений, влияющих на артериальное давление, температуру тела, аллергические реакции и другие физиологические явления.

За последние пять лет произошла настоящая революция в доступности и масштабах генетического тестирования, которое можно проводить на останках доисторических людей и животных. Секвенирование генома, как известно, позволяет собрать намного больше данных, чем другие тестирования и позволяет проводить подробные сравнения между отдельными людьми и популяциями.

Все мы немного неандертальцы

Первый результат секвенирования генома был получен в 2010 году. Он показал, что у современных людей из Европы и Азии в среднем 2% общей ДНК с неандертальцами. Этот подход также позволил обнаружить Денисовского человека (лат. Homo denisovensis) ранее неизвестный вид древних людей, связь с которым унаследовали жители Азии и Австралии. Удивительным образом палеогенетика открывает нам далекое прошлое, одновременно прокладывая путь в будущее.

Больше по теме: Эволюция человека как изменятся наши лица в будущем?

Нобелевская премия 2022

Всего несколько десятилетий назад восстановление ДНК из костей возрастом 40 000 лет считалось невозможным, так как со временем ДНК распадается на множество более коротких фрагментов, значительно затрудняя идентификацию подлинных генетических изменений. Стоит ли говорить насколько это сложная задача, к которой приковано всеобщее внимание.

Чтобы определить структуру генома необходимо выделить ДНК и подвергнуть ее обработке для получения информации с помощью специального прибора секвенатора. При этом использование древней ДНК не ограничивается нашими близкими родственниками и позволяет отследить эволюцию человека с древнейших времен.

Не пропустите: Эволюция иногда поворачивает назад: как рыбы с суши вернулись в воду

С помощью секвенирование генома мы узнаем много нового о наших далеких предках

Несколько десятилетий назад Паабо и его команда использовали новый метод изучения древней ДНК, продолжив разработку способов ее извлечения из окаменелых образцов и генетического материала. В конечном итоге их подход позволил извлекать все более древние участки генома у животных и предках человека, включая неандертальцев.

Основополагающие исследования Паабо породили совершенно новую научную дисциплину палеогенетику. Выявляя генетические различия, которые отличают всех живых людей от вымерших гоминидов, а. его открытия создают основу для изучения уникальности нашего вида, отметил Нобелевский комитет.

Нельзя не отметить и особый подход Паабо к работе благодаря содержанию лабораторий в чистоте, независимому повторению и воспроизведению результатов в разных лабораториях, группа Паабо избежала ряда ошибок, которые беспокоили исследователей в этой области.

Хотите всегда быть в курсе последних открытий в области науки и высоких технологий? Подписывайтесь на наш новостной канал в Telegram и вы точно не пропустите ничего интересного!

Невозможное возможно

Нобелевская премия по физиологии и медицине, помимо прочего, стала очередным подтверждением теории эволюции мы знаем, что первые представители Homo sapiens появились в Африке около 300 000 лет назад. В то время наши ближайшие родственники, неандертальцы, проживали за пределами Африки, заселив Европу и Западную Азию. Выходит, около 70 000 лет назад группы Homo sapiens и неандертальцев сосуществовали на больших территориях Евразии на протяжении десятков тысяч лет.

Извлечь из древних костей геном и прочитать его задача, грандиозная не только по важности, но и по трудности.

Как показали полученные результаты, последний общий предок неандертальцев и Homo sapiens жил на Земле около 800 000 лет назад по этой причине последовательности ДНК неандертальцев больше похожи на последовательности ДНК современных людей, происходящих из Европы или Азии, чем на последовательности ДНК обитателей Африки.

Когда Homo sapiens мигрировал из Африки, по крайней мере две вымершие популяции гоминидов населяли Евразию: неандертальцы жили в западной части континента, тогда как денисовцы населяли его восточные части, объясняет лауреат Нобелевской премии.

Ранее ученые установили, что в Денисовой пещере обитали и неандертальцы.

Напомним, что обнаружение останков Денисовского человека, также принадлежит Паабо и его коллегам в 2008 году они занимались секвенированием фрагмента кости возрастом 40 000 лет, обнаруженного в Денисовой пещере на юге Сибири.

Подробнее об открытии новых видов древних людей можно прочитать здесь.

«До недавнего времени может быть, 1400 поколений назад исчезнувшие с лица планеты гоминиды смешались с нашими предками и внесли свой вклад в нас с вами», говорит Нобелевский лауреат. Выходит, у современных людей европейского или азиатского происхождения от 1% до 4% генома происходит от неандертальцев. Вот такие чудеса науки, здорово, правда?

В ДНК человека существует геном тысяч различных древних ретровирусов

В нашем ДНК содержатся гены не только наших прямых предков. Как мы рассказывали ранее, каждый современный человек содержит гены неандертальцев. Но, как выяснилось, и это еще не все. В нашем ДНК также присутствуют следы вирусов, которые когда-то атаковали организм древних людей. Поиски этих самых следов помогает ученым понять какими болезнями болели люди тысячи лет назад. Но, самое главное, что древние вирусы, вполне возможно, в наших организмах, вполне возможно, играют определенную роль в современных заболеваниях, таких как рак. Причем в последнее время ученые находят этому все больше подтверждений.

Какую роль играют древние вирусы в геноме

Еще несколько десятилетий назад считалось, что эндогенные вирусные элементы, то есть следы древних вирусов, которых в организме человека существуют тысячи, находятся в организме человека в спящем состоянии, и ни как себя не проявляют. Их относили к категории так называемой мусорной ДНК, то есть части генома, которая не выполняет никакой функции, а просто существует.

Однако в последние несколько лет это предположение стало вызывать сомнения. Дело в том, что наука сильно шагнула вперед в плане изучения генов. Новые, более чувствительные методы позволяют гораздо точнее определить влияние генов на те или иные процессы в организме, а также определять, когда они активны, а когда находятся действительно в спящем состоянии.

Следы ретровирусов в геноме достались человеку от древних предков

Древние вирусы и раковые опухоли

В недавнем исследовании группа ученых сконцентрировала свое внимание на активации одного из древних вирусов в здоровых тканях людей, больных онкологией. Особенно их интересовали ткани вокруг опухолей. Напомним, что здоровые клетки, которые расположены вокруг злокачественных, играют важную роль в развитии онкологии. Фактически, рак заставляет их работать на себя, о чем мы рассказывали ранее.

В своем исследовании ученые использовали образцы тканей, взятые после смерти почти у 950 человек. Они включали 54 типа здоровых тканей, обнаруженных по всему телу, в том числе в таких ключевых органах, как головной мозг, сердце, почки, печень и пр. Авторы работы проанализировали какие из генов были включены. Определить их ученые смогли по специфическим нитям РНК.

Ученые исследовали следы древних вирусов вокруг раковых опухолей

Авторы пытались найти доказательства существования активных «человеческих эндогенных ретровирусов» (HERV), имеющихся в геноме. Одним из таких вирусов является HML-2. Он появился в геноме человека несколько сотен тысяч лет назад. Причем его удалось обнаружить только в геноме человека. У других же приматов, ближайших родственников людей, его нет.

Во всех 54 образцах здоровых тканей ученые обнаружили активный HML-2. Причем наиболее активным вирус был в гипофизе и щитовидной железе, а также в здоровых тканях вокруг опухолей. Об этом ученые сообщают в издании PLOS Biology.

Как древние вирусы влияют на раковые опухоли

Остается открытым главный вопрос что HERV делает в здоровых клетках, и как влияет на раковую опухоль? По мнению ученых, при активации HERV, вирусные фрагменты не дают полноценных вирусов, которые могут заразить клетки. Скорее всего в результате их активации клетки начинают строить определенные молекулы РНК, которые впоследствии побуждать клетки строить определенные белки.

Никаких доказательств того, что HERV каким-либо образом влияет на течение болезни и, тем более провоцирует появление рака, у ученых нет. Однако, по мнению исследователей, HERV можно использовать как потенциальные биомаркеры рака. То есть по наличию HERV в тех или иных тканях, теоретически, можно диагностировать заболевание.

В ближайшее время ученые хотят выяснить, как HERV ведут себя в злокачественных клетках. Причем команда планирует уделить внимание не только HML-2, но и другим эндогенным ретровирусам. Вполне возможно, что новое исследование даст больше ответов на вопросы. Однако даже нынешнее исследование является ярким подтверждением тому, что геном древних вирусов в нашем организме находится вовсе не в спящем состоянии, как это считалось ранее.

Надо сказать, что это уже не первый случай, когда выясняется, что мусорная ДНК на самом деле не является «мусорной», а выполняет определенную функцию в организме. Ранее мы рассказывали о том, что мусорная ДНК может влиять на наркотическую зависимость человека. Отсюда следует, что дальнейшее изучение HERV, возможно, поможет лучше понять природу некоторых заболеваний и найти новые, более эффективные методы лечения и диагностики.

Два миллиона лет назад Гренландия имела богатую экосистему

ДНК это молекула, которая содержит генетические инструкции. Биологическая информация в ней хранится в виде генетического кода. Расшифровывая этот код, ученые могут получить много информации о хозяине молекулы. Благодаря тому что период полураспада ДНК составляет более 500 лет, а полный распад при температуре -5 градусов Цельсия занимает почти 7 миллионов лет, ученые могут секвенировать (расшифровывать) древние ДНК животных и растений, которые вымерли сотни тысяч или даже несколько миллионов лет назад. До последнего времени самой старой из когда-либо обнаруженных считалась ДНК мамонта возрастом 1,2 миллиона лет. Она была обнаружены в кости животного в 2001 году. Позже ученым удалось найти в Гренландии фрагменты ДНК возрастом 2 миллиона лет, которые сейчас удалось секвенировать. Их расшифровка показала, что Арктика когда-то обладала удивительной экосистемой, богатой растениями, птицами и животными.

Древние ДНК в Гренландии

Учитывая, что время распада ДНК зависит от температуры окружающей среды, Арктика как нельзя лучше подходит для поиска древних генетических последовательностей. С 2006 года здесь уже найден 41 образец ДНК. Все они сохранились в осадочной плите, относящейся к формации Кейп-Кобенхавн. Плита расположена в северной части Гренландии, на участке суши, именуемой землей Пири. По причине сухости климата, этот участок не покрыт льдами, что упрощает поиски ДНК.

Обнаруженные здесь молекулы с генетическим кодом были оставлены древними животными, растениями и даже микробами, жившими когда-то на этом острове. Благодаря вечной мерзлоте, им удалось отлично сохраниться, что и позволило ученым сделать выводы о бывшей экосистеме Гренландии и изменении климата.

Образцы ДНК возрастом 2 миллиона лет ученые обнаружили на земле Пири

Экосистема древней Гренландии

Как сообщает международная группа палеогенетиков и геологов в журнале Nature, они исследовали древние ДНК и сравнили их с генетическими последовательностями существующих животных и растений. В результате им удалось выяснить кому два миллиона лет назад принадлежали эти молекулы.

Согласно результатам исследования, на территории Гренландии когда-то жили зайцы, северные олени, хомяки, различные птицы включая гусей, и пр. Все они являются предками современных и позднеплейстоценовых животных. Но больше всего ученых удивило то, что на острове жили мастодонты, близкие родственники слонов. До этой работы науке не было известно, что они обитали в арктических широтах.

Два миллиона лет назад в Гренландии жили мастодонты, родственники слонов

Кроме животных и птиц ученые смогли обнаружить ДНК нескольких видов деревьев, грибов и бактерий. Среди них были деревья рода ивы, тополя и березы. Некоторые из обнаруженных родов животных и растений в Гренландии больше не встречаются, другие же существуют и по сей день.

Надо сказать, что не все обнаруженные в Гренландии древние ДНК схожи с существующими генетическими последовательностями. Это может говорить о том, что они принадлежали неизвестным науке видам. Единственное, ученым удалось правильно установить род всех хозяев обнаруженных генетических последовательностей.

Теперь с уверенностью можно говорить о том, что Гренландия была богата смешанными лесами, где росли тополя, туи и березы. Также растительность включала в себя травы и таежные кустарники. Причем эта экосистема не имеет современных аналогов.

Исследование осадочных пород показало, что многие виды способны адаптироваться к сильным изменениям климата

Как менялся климат в Гренландии

Слой отложений, в котором исследователям удалось обнаружить древние ДНК, накапливался в течение 20 тысяч лет порядка 2 миллионов лет назад. Температура на острове в то время была выше, чем сейчас на 11-19 градусов Цельсия. Минимальная температура на острове не опускалась ниже -1710 градусов Цельсия. Это говорит о том, что в истории нашей планеты уже были периоды глобального потепления климата. К слову, ранее мы рассказывали, что свидетельства экстремальных изменений климата на планете были обнаружены на руинах викингов.

По мнению ученых, исследование показало, что большинство видов способны эволюционировать и адаптироваться к сильно меняющимся температурам. Как мы сказали выше, далеко не все виды, жившие в Гренландии два миллиона лет назад, в настоящее время вымерли. Однако для адаптации к изменяющемуся климату нужно время. Другими словами, более важным показателем для выживаемости видов является даже не изменение средней температуры, а время, за которое оно происходит.

Не забудьте подписаться на наш Пульс Mail.ru, где вы найдете больше увлекательных и интересных материалов.

Поэтому многие современные виды, которые оказались на грани вымирания в результате глобального потепления климата, вряд ли смогут адаптироваться и выжить, как когда-то их древние предки. Дело в том, что в настоящее время глобальное потепление вызвано не естественными процессами, а деятельностью человека. В результате оно развивается гораздо более стремительно, чем это было раньше. Причем остановить его пока не получается, так как выбросы углекислого газа в атмосферу снизить не удалось, о чем недавно сообщили ученые.

Некоторые генетические мутации могут сделать человека удивительным

Знаете ли вы, что 99% генетической информации в вашем организме в целом такое же, как у всех остальных людей в мире? Гены определяют пол человека, цвет волос и кожи, склонность к различным заболеваниям и так далее. Но за что отвечает тот 1%, который у людей является уникальным? У ученых есть много поводов предполагать, что входящие в этот небольшой процент специфические гены способны наделить некоторых людей удивительными способностями. Например, редкие вариации генов могут наделить человека способностью быстро и долго бегать, защитить от опасных заболеваний, пить много кофе и так далее. Давайте узнаем, какими генами нужно обладать человеку, чтобы его можно было считать полноценным суперменом?

Списком генетических мутаций, которые могут наделить человека удивительными особенностями, поделилось издание Business Insider.

Ген силы и выносливости

У каждого человека без исключения имеется ген ACTN3, который помогает нашему организму вырабатывать особый гормон альфа-актинин-3. Это один из самых хорошо изученных белков человеческого организма давно известно, что он контролирует мышечные волокна, которые очень важны во время бега и поднятия тяжестей. От того, сколько гормона альфа-актинина-3 вырабатывается в человеческом теле, зависит его способность быстро и долго бегать, поднимать тяжести и так далее.

Некоторые мутации гена ACTN3 могут сделать человека удивительно выносливым или сильным

Многие люди называют ACTN3 геном спорта, и даже сдают анализы для выявления его мутаций. На основе этих результатов можно понять, к каким видам спорта человек больше всего предрасположен. В одних случаях люди генетически склонны к видам спорта, где очень важна выносливость: бег, плавание, лыжи и так далее. В других случаях мужчины и женщины не особо выносливы, но гораздо мускулистее и благодаря этому могут поднимать большие тяжести. Особенно часто наличием мутации гена ACTN3 интересуются родители, которые хотят отдать своего ребенка в спортивную секцию.

Гены короткого сна

В статье 5 убедительных причин меньше спать по выходным мы выяснили, что взрослым людям необходимо каждый день спать по 8 часов. Но есть исключение люди с мутацией в гене hDEC2 способны восстанавливать свою энергию всего за 4 часа сна.

Мутации некоторых генов могут избавить человека от необходимости долгого сна

Ген hDEC2 не единственный, мутация которого может сократить время сна без вреда для здоровья. В статье про синдром короткого сна мой коллега Андрей Жуков написал, что сократить время сна также могут гены BHLHE41 и ADRB1. Но такие мутации очень редкие.

Ген чувствительности к горькому вкусу

По мнению ученых, примерно четверть населения Земли имеет критически высокую чувствительность к горькому вкусу. Например, когда они пьют кофе, они сильнее остальных ощущают его горечь, из-за чего в напиток приходится добавлять больше молока или сахара. С одной стороны, такая особенность может заметно усложнить жизнь. Но, стоит отметить, такие люди имеют шанс стать высокооплачиваемыми дегустаторами напитков. Ученые считают, что повышенная чувствительность к горькому связана с мутациями в гене TAS2R38.

Люди с мутацией гена TAS2R38 могут стать хорошими дегустаторами

Ген прочных костей

Некоторые генетические мутации гена LRP5 могут сделать кости человека очень хрупкими. Ученые предполагают, что именно такими генетическими нарушениями можно объяснить некоторые случаи ювенильного остеопороза заболевания, при котором сильно снижается минерализация костей. Люди с такого рода болезнями рискуют получить перелом даже при слабом ударе.

Мутации гена LRP5 могут сделать кости слабыми, или наоборот предельно прочными

Однако, некоторые мутации гена LRP5 дают обратный эффект кости человека становятся необычайно крепкими. Таким людям не страшны сильные удары и падения, потому что их скелет становится предельно прочным.

Знаете ли вы, что зубы не являются костями? Объяснение читайте в этом материале.

Ген защищающий от малярии

По данным ВОЗ, малярия является опасным инфекционным заболеванием, которое вызывается паразитами рода Plasmodium. По данным за 2021 год, во всем мире от этого заболевания пострадало 247 миллионов человек. Особенно сильно рискуют заболеть страшной болезнью люди, которые живут в теплых частях Земли с высокой влажностью.

Смертельно опасное заболевание передается малярийными комарами

Некоторые люди имеют генетическую защиту от малярии, связанную с мутацией в гене гемоглобина. Это генетическое изменение приводит к развитию серповидноклеточной анемии, при котором эритроциты обретают форму серпа. Паразитические организмы не могут размножаться в клетках такой формы, что и обеспечивает защиту.

Ген снижающий уровень холестерина

Жирная пища вроде жаренного мяса, а также всевозможные колбасы и другие вредные продукты повышают уровень плохого холестерина. Его избыток приводит к развитию атеросклероза образованию бляшек на стенках артерий. В результате их образования, у человека значительно повышается риск развития таких заболеваний, как стенокардия, а также возникновения инфаркта миокарда и инсульта.

Существует мутация, которая удерживает холестерин на оптимальном уровне

Однако, у некоторых людей имеется мутация в гене, который ответственен за производство транспортного белка сложного эфира холестерина (CETP). Мутация в гене приводит к дефициту этого белка, результатом чего становится снижение уровня плохого холестерина. Ученые уверены, что это понижает риск развития упомянутых заболеваний.

Гены быстрого усвоения кофе

На сегодняшний день ученым известно как минимум шесть генов, которые отвечают за усвоение организмом кофеина. Например, гены BDNF и SLC6A4 заставляют людей хотеть пить больше кофе, а несколько других ускоряют расщепление кофеина из-за этого эффект проходит быстрее и люди могут пить любимый напиток хоть 10 раз в день. Чем не суперспособность?

Читайте также: Почему кофе нужно пить с молоком?

Ген покраснения кожи

После выпитой банки пива или бокала вина, большинство людей просто становятся более расслабленными. Однако, в мире есть мужчины и женщины, кожа которых после употребления алкоголя приобретает красноватый оттенок. В некоторых случаях, это происходит из-за мутации в гене, который отвечает за способность фермента печени ALDH2 преобразовывать побочный продукт спирта ацетальдегид в ацетат.

Генетическая мутация может сделать так, что при употреблении алкоголя кожа будет становиться красной

Мутация препятствует этому преобразованию, из-за чего ацетальдегид накапливается в крови и расширяет капилляры под кожей из-за этого она и краснеет. Казалось бы, это просто интересная особенность организма. Однако, ацетальдегид относят к ряду веществ, которые могут привести к развитию рака пищевода. Пожалуй, это единственная мутация в этой статье, которая не делает из человека супермена.

Хотите пообщаться на тему науки и технологий? Вступайте в наш Telegram-чат!

Напоследок стоит отметить, что мутации в ДНК могут влиять на старение организма. Подробнее об этом читайте тут.

Ученые нашли способ как замедлить процесс старения

У каждого организма есть свой ресурс, исчерпав который, он погибает. Отсюда следует, что замедлив процессы в организме, можно продлить жизнь, так как ресурс будет исчерпываться медленнее. То есть принцип предельно простой живи медленнее, и проживешь дольше. К примеру, можно замедлить обмен веществ, ограничив потребление калорий. Теоретически это работает на уровне не только отдельной клетки, но и целого организма, будь то дрозофила, мышь или даже человек. Более того, в ходе некоторых исследований, проводившихся в течение последних десяти лет, ученые получили положительные результаты даже на практике. Однако на молекулярном уровне до последнего момента было непонятно как работает данный механизм. Кроме того непонятно было от чего вообще зависит сам ресурс. Теперь же ученым удалось прояснить ситуацию.

Какая польза от недоедания на молекулярном уровне

Сразу отметим, что недоедание имеет и обратный эффект нехватка полезных веществ сама по себе может погубить организм. Ранее мы рассказывали, что человеку для существования необходимы определенные микро и макроэлементы. То есть у человека, умирающего от голода, метаболизм сильно замедлен. Однако это вовсе не значит, что он сможет долго прожить.

Отсюда следует, что необходим другой способ замедления метаболизма. Но, чтобы найти этот способ, нужно вначале выяснить какие именно процессы на молекулярном уровне происходят, когда в организм поступает недостаточное количество пищи. Поэтому сотрудники Кельнского университета вместе с учеными из института Макса Планка провели исследование, результаты которого были опубликованы в журнале Nature.

При замедлении процесса считывания ДНК в клетках замедляется и процесс старения

Как выяснилось, при потреблении недостаточного количества продуктов, клетки начинают медленнее читать собственные гены. Благодаря этому клетка начинает медленнее стареть и, соответственно, дольше жить. Но как считывание генов связано со старением и недоеданием?

Как клетки считывают свои гены

Чтобы информация, которая содержится в генах, влияла на те или иные процессы в клетке, она должна быть считана из ДНК и скопирована в РНК. Для ее считывания существуют специальные ферменты, которые называются РНК-полимеразами. Они движутся по ДНК и буквально сканируют ее, копируя при этом информацию в РНК. Этот процесс называется транскрипцией.

Затем РНК после некоторых превращений направляется к рибосомам, то есть клеточным механизмам, которые синтезируют белки на основе той информации, которую содержит РНК. То есть последняя фактически служит шаблоном для белок-синтезирующих машин, а РНК-полимераза создает этот шаблон.

РНК-полимераза (фиолетовая) расплетает ДНК (двухцветная) и синтезирует новую РНК (зеленая)

РНК-полимераза может перемещаться по ДНК с разной скоростью. В своем исследователи ученые сравнили скорость ее движения в организмах разного возраста. Как выяснилось, в молодом возрасте РНК-полимераза считывает ДНК медленно, а с возрастом скорость считывания увеличивается.

Казалось бы, какая разница с какой скоростью движется РНК-полимераза по ДНК? Как мы сказали, этот фермент является по сути сканером. Если вы когда-нибудь работали с ручным оптическим сканером, которые были распространены в 90-х годах, то знаете, что им необходимо было проводить медленно, в противном случае оцифровать изображение без искажений было невозможно. Похожая ситуация и с РНК-полимеразой при ускорении движения она начинает считывать информацию с ошибками.

Ошибки в РНК приводят к тому, что рибосомы начинают создавать белки с «искажениями», так как воспроизводят их на основе некачественных шаблонов. Как известно, белки выполняют в клетке главную работу. Когда они получаются с ошибками, начинают выполнять свои задачи некачественно или вообще перестают работать. Постепенно ошибки накапливаются, в результате чего клетка не может больше поддерживать свою жизнедеятельность, в результате чего погибает. Собственно говоря, этим и определяется тот самый ресурс (по крайней мере, отчасти), о котором мы говорили в самом начале.

Гистоны замедляют процесс считывания ДНК

Как недоедание замедляет старение

Когда «сканер», то есть РНК-полимераза, движется по ДНК, сталкивается с гистонами. Они представляют собой определенные белки, одной из функций которых является упаковывание ДНК в ядре клетки, благодаря чему она становится более компактной. Но вместе с тем от гистонов зависит скорость перемещения РНК-полимеразы.

Если, к примеру, гистонов на ДНК будет слишком много, РНК-полимераза вообще не сможет перемещаться. Если же гистонов будет слишком мало, то РНК-полимераза будет перемещаться слишком быстро и не сможет без ошибок прочитать информацию. Как показало исследование, с возрастом гистонов становится меньше, что и приводит к ускорению чтения генов и, как следствие, накоплению ошибок.

В ходе эксперимента исследователи ограничивали мышей в питании, что привело к замедлению РНК-полимеразы. Дело в том, что гистоны являются элементом эпигенетической регуляции активности генов. Подробнее об эпигенетической регуляции генов мы рассказывали в статье, посвященной влиянию экономических кризисов на возраст.

Ученым удалось продлить жизнь дрозофил на 10-20%

В результате химических модификаций на гистонах, вызванных изменениями в обмене веществ, они начинают крепче и гуще садиться на определенные участки ДНК или, наоборот, освобождать ДНК от своего присутствия, и тем самым ускорять движение РНК-полимеразы.

Отсюда следует, что скорость РНК-полимеразы можно снизить, если увеличить количество гистонов в клетках. Ученым получилось это сделать у дрозофил, в результате чего их продолжительность жизни возросла на 10-20%. Кроме того, теоретически можно замедлить РНК-полимеразу саму по себе при помощи редактирования ее генов. В целом схема выглядит правдоподобной, но нуждается в дополнительных исследованиях и изучении.

Переходите по ссылке на наш ЯНДЕКС.ДЗЕН КАНАЛ. Мы подготовили для вас множество интересных, захватывающих материалов посвященных науке.

Напоследок напомним, что процесс старения связан со множеством различных механизмов в организме, а не каким-либо одним, таким как скорость считывания генов. К примеру, недавно ученым удалось выяснили почему холод продлевает жизнь. Как выяснилось, низкая температура запускает в клетках процесс их очистки от мусора, то также продлевает их жизнь.

В кулоне возрастом 20 тысяч лет ученые нашли множество ДНК древней женщины

Каждое живое существо на Земле оставляет следы ДНК в окружающей среде. Это касается всех, начиная от одноклеточных бактерий, и заканчивая человеком. Мы с вами буквально сорим своим геномом, который содержится во всем мертвых клетках, к примеру, частицах кожи. Период полураспада генетического материала зависит во многом от температуры окружающей среды. При достаточно низкой температуре ДНК может сохраняться тысячи лет, по крайней мере, частично. Это позволяет ученым исследовать геном людей, живших еще в каменном веке. Однако найти генетический материал древних людей не так-то просто, ведь в отличие от артефактов, обнаружить под землей эту молекулу не получится. Однако сотрудники Института Макса Планка придумали способ безопасно извлекать ДНК из самых артефактов. В качестве эксперимента они использовали кулон из оленьего зуба, который оказался просто «медальоном» генетических данных женщины, жившей в Сибири 20000 лет назад. По этому геному ученым удалось установить даже ее этническую принадлежность.

Кулон женщины из каменного века

Древний кулон был обнаружен учеными в знаменитой денисовской пещере еще в 2019 году. Зуб имеет аккуратное отверстие, что, очевидно, позволяло женщине одевать его на шею в качестве украшения. Пока она носила его, кулон впитывал ее пот и клетки кожи, благодаря чему артефакт оказался наполнен ДНК. По словам исследователей, он содержал столько молекул генома, как если бы это был ее зуб.

К сожалению, никаких других следов женщины обнаружить не удалось. Однако обнаруженного генома оказалось достаточно, чтобы выяснить не только пол владельца украшения, но и откуда он, а точнее она была родом. Сопоставляя данные анализа с другим расшифрованными геномами, ученые обнаружили, что больше всего ДНК женщины было похоже популяции, проживавшие на востоке Сибири в период 17-24 тысячи лет назад. Об этом ученые сообщают в журнале Nature.

Украшение из зуба оленя скорее всего служило для женщины подвеской

Если сравнивать геном древней женщины с геномом современных людей, то он ближе всего к геному коренных американцев, то есть индейцев. Это еще раз подтверждает, что индейцы были выходцами из Сибири. К слову, недавно стало известно, что индейцы стали возвращаться в Сибирь 5000 лет назад.

Как ученые извлекают ДНК из древних артефактов

При работе с древними артефактами важно не только добыть ДНК, но и не повредить при этом сам артефакт. Сотрудники института Макса Планка разработали уникальный метод, который основан на использовании специальной смеси химических веществ, способных проникать в пористый артефакт и буквально вымывать из него фрагменты ДНК. Данный метод позволяет добывать геном из зубов, костей, деревянных и прочих подобных предметов.

По ДНК ученые смогут больше узнать о жизни древних людей

Артефакт промывается в химическом растворе при температуре 90 градусов, после чего фрагменты ДНК извлекают из жидкости. При этом сохраняется невредимым не только генетический материал, но и сам артефакт. Сами ученые назвали эту технологию методом стиральной машины.

Почему важен новый метод извлечения ДНК

Как сообщают ученые, теперь можно небезосновательно предположить, что и многие другие доисторические артефакты содержат генетический материал древних людей. Вполне возможно, что он содержит информацию о том, как наши предки украшение и использовали прочие предметы в далеком прошлом. Однако технология может быть полезна не только для антропологов.

Древний кулон был обнаружен в денисовской пещере, однако следов самой женщины найти не удалось

Новый метод также позволит обнаруживать в тех или иных экосистемах присутствие видов, которые находятся под угрозой уничтожения. Это касается тех видов, которые невозможно или сложно отследить другими методами. Кроме того, по ДНК можно отследить следы видов, которые давно переселились в другое место обитания или вообще вымерли.

Переходите по ссылке на наш ЯНДЕКС.ДЗЕН КАНАЛ. Мы подготовили для вас множество интересных, захватывающих материалов посвященных науке.

Надо сказать, что поиск редких видов имеет гораздо более важное значение для науки, чем может показаться на первый взгляд. К примеру, ученые по сей день не уверены на 100%, что тасманский тигр действительно вымер. А если сумчатый волк действительно исчез как вид, это могло произойти в девяностых годах, а не первой половине века, как принято считать. Вполне возможно, что данный метод позволит прояснить ситуацию относительно данного животного.

Секвенирование ДНК помогло расследовать загадочные смерти четырех детей из одной семьи

Австралийка Кэтлин Фолбигг в 2003 была осуждена за убийства четверых своих детей, которые совершила в течение десяти лет. Ни один из ее детей не дожил до двухлетнего возраста. Присяжные в полной мере признали вину женщины они утверждали, что каждого из своих детей она задушила, поэтому приговорили ее к 30 годам лишения свободы. В прессе ее стали называть худшей женщиной-серийным убийцей Австралии. Однако сама Кэтлин Фолбигг с решением суда не согласилась и всегда утверждала, что невиновна. Спустя 20 лет благодаря современным технологиям ей все же удалось снять с себя все обвинения. На этот раз суд сконцентрировал свое внимание на косвенных уликах и доказательствах, которые вызывали много вопросов. Среди таких улик был дневник женщины, а также отсутствие следов травм у детей. Точку в этом деле поставило секвенирование ДНК.

Опасная генная мутация, которая убивает

В 2003 году, когда женщина была обвинена в убийствах своих детей, ДНК человека было секвенировано (расшифровано) впервые, и это обошлось правительству США в 300 миллионов долларов. Разумеется, никто в судебной практике эту технологию еще не использовал. Однако уже в 2015 году секвенирование генов подешевело до 1500 долларов США, что позволило провести исследование генов детей.

В частности, специалисты в области секвенирования исследовали три гена CALM, которые могли бы помочь объяснить внезапную смерть детей. За последние 10 лет стало известно, что все три этих гена, то есть CALM1, CALM2 и CALM3 отвечают за кодирование одного и того же белка кальмодулина. Все эти три гена позволяют синтезировать необходимое количества этого белка, чтобы контролировать движение кальция вокруг клеток. От этого белка во многом зависит ритмичность сокращений сердца, так как он открывает и закрывает кальциевые каналы в клетках сердечной мышцы.

В 2003 году Кэтлин Фолбигг признали виновной в убийстве четырех своих детей

Одно из исследований, проведенное в 2012 году, показало, что мутация в CALM1 вызвала аритмию и в конечном итоге смерть членов большой семьи в Швеции. В ходе другого исследования, проведенного в 2013 году, ученые обнаружили, что мутация в гене CALM1 или CALM2 вызывала у младенцев множественную остановку сердца. После этого было проведено ряд других исследований, которые дали такие же результаты. В частности, в 2019 году была проведена работа, которая показала, что в группе из 74 детей с мутацией в этих генах, 27% умерли в шестилетнем возрасте от сердечно-сосудистых заболеваний.

Эту мутацию в генах принято называть кальмодулинопатией. В настоящее время она подтверждена только у 135 человек на Земле, поэтому относится к самым редким и необычным заболеваниям. Как показало секвенирование ДНК детей Кэтлин Фолбигг в 2020 году, у двух ее дочерей была кальмодулинопатия. Мутацию обнаружили в гене мутации CALM2. Однако причина смерти двух сыновей все еще оставалась загадкой.

Мутация в генах CALM2 вызывает остановку сердца в раннем возрасте

Как секвенирование генов помогло расследовать преступление

Как показало исследование, у двух умерших сыновей женщины с генами CALM было все в порядке. Однако у них был обнаружен мутировавший ген BSN. Лабораторные исследования ранее показали , что половина мышей с этой мутацией не доживают до шести месяцев. Она вызывает сильные судороги, слепоту и эпилептические припадки. Именно от таких симптомов страдал один из ее сыновей. Все эти исследования закончились ходатайством о помиловании, которое подписали 90 ученых в 2021 году.

Переходите по ссылке на наш ЯНДЕКС.ДЗЕН КАНАЛ. Мы подготовили для вас множество интересных, захватывающих материалов посвященных науке.

Фактически, женщину обвинили в убийствах лишь из-за того, что вероятность естественной смерти сразу четырех детей в одной семьи настолько маловероятна, что практически невозможна. Однако исследования показали, что в судебной практике руководствоваться такой логикой нельзя. Сама женщины свое освобождение называет победой науки и истины. Если бы не развитие технологий, женщине пришлось бы провести в тюрьме еще 10 лет.

Если приговор женщины будет также отменен в Апелляционном суде по уголовным делам, она сможет отсудить у правительства миллионы долларов в качестве компенсации за несправедливый приговор. Ну а напоследок напомним об одном интересном наблюдении за последние 40 лет в мире стало меньше серийных убийц. Узнать о причинах этому, а также почитать о самых известных серийных убийцах вы можете по этой ссылке.

Ученые уже давно разгадали секрет долголетия китов. Источник изображения: Science Alert

Киты настоящие долгожители океанов, и некоторые виды способны жить более 100, а то и все 150 лет! Результаты недавней научной работы продемонстрировали, что южные гладкие киты (Eubalaena australis) нередко доживают до 130 лет, а отдельные представители вида даже могут перешагнуть через этот возрастной рубеж. Это значит, что киты могут жить в пару раз дольше, чем наука считала ранее. Такой долгой жизнью может похвастаться далеко не каждый организм, поэтому возникает вопрос: в чем секрет долголетия этих огромных млекопитающих? У ученых, разумеется, уже давно есть ответ.

Сколько лет живут киты

Киты одни из самых долгоживущих животных на планете, и ученые продолжают открывать новые удивительные факты об их продолжительности жизни.

Недавно было выяснено, что южные гладкие киты способны доживать до 100 лет, а примерно 10% из них могут протянуть аж до 130 лет. Отдельные самцы и самки даже достигают невероятного возраста в 150 лет! Эти данные были подтверждены результатами научной работы, опубликованными в журнале Science Advances.

Южный гладкий кит. Источник изображения: Live Science

Северные гладкие киты (Eubalaena glacialis), близкие родственники южных, поначалу считались такими же долгожителями. Однако сегодня их продолжительность жизни в среднем равняется всего лишь 22 годам, и они редко доживают до 50 лет. Основной причиной такого резкого сокращения ученые называют негативное воздействие человека: столкновения с судами и запутывание в рыболовных сетях.

Откуда мы знаем возраст китов

Секрет определения возраста китов заключается в тщательных наблюдениях за ними. Ученые используют фотографии отдельных особей, делая снимки год за годом. Когда кит исчезает из поля зрения, это служит сигналом о его кончине. Такой метод позволил создать кривые выживаемости, которые дают представление о максимальной продолжительности жизни разных видов.

Кривые выживаемости китов и человека. Источник изображения: Science Alert

Интересно, что другие виды китов также могут удивить своей долгой жизнью. Например, гренландские киты (Balaena mysticetus), как показали исследования, могут выживать на протяжении более 200 лет. В телах некоторых особей люди находили гарпуны, изготовленные еще в середине 19 века, что подтверждает их невероятную жизнеспособность. Возможно, и другие крупные виды, такие как синие или горбатые киты, способны прожить больше 100 лет, просто человечество пока не успело этого узнать.

Куда попадают киты после смерти

Когда кит умирает, его тело становится пищей для других организмов.

Сначала разложение приводит к его всплытию кита на поверхность, где тело становится добычей акул и морских птиц. Но со временем кит тонет и достигает морского дна, где начинается пиршество у глубоководных созданий.

Разложение кита на дне океана. Источник изображения: nerdist.com

На тушу набрасываются глубоководные хищники: рыбы, крабы и акулы. Они объедают мясо до костей, обеспечивая пищей окружающих обитателей на срок до двух лет. Но даже после этого останки кита продолжают поддерживать жизнь. В кости проникают черви, которые используют кислород и специальные ферменты, чтобы разлагать жир и коллаген внутри костей, превращая их в жизненно важную энергию.

Больше подробностей: Что происходит с китами после смерти загадка, которую раскрыли только недавно

Почему киты живут долго

Киты, имея в тысячу раз больше клеток, чем человек, теоретически должны быть гораздо более подвержены развитию болезней, включая рак. Однако этого не происходит. Дело в том, что эти морские млекопитающие обладают особыми генетическими механизмами, которые предотвращают накопление мутаций и помогают их клеткам оставаться здоровыми даже в преклонном возрасте.

Клетки китов защищены от мутаций, и это защищает их от болезней. Источник изображения: Live Science

Однажды ученые из Ливерпульского университета расшифровали ДНК гренландского кита и обнаружили уникальные гены, связанные с восстановлением ДНК. Этот механизм позволяет китам не только избегать болезней, но и замедлять процессы старения. Исследования показывают, что киты оптимизируют выработку энергии, снижая образование свободных радикалов частиц, которые повреждают клетки.

А вы уже подписаны на наш Telegram-канал? Там выходят посты, которые никогда не появятся на сайте!

Стоит отметить, что в природе у китов почти нет врагов. Серьезную угрозу для них представляет только человек, и это при том, что китобойный промысел запрещен почти во всех странах. Исключение сделано только для жителей Чукотки подробности об этом читайте в нашем материале Как чукчи охотятся на китов смертельно опасный промысел на краю Земли.

Седина вероятный признак того, что организм хорошо защищается от рака

Седина то, чего многие стараются избежать, но, похоже, зря. Новое исследование показало, что поседение волос может быть не только признаком старения, но и сигналом того, что организм активно защищает себя от рака. Ученые наблюдали это на мышах, и вывод получился интригующий: потеря красящего пигмента в волосах может быть побочным эффектом естественного механизма, который помогает клеткам справляться с повреждениями и предотвращать развитие опухолей.

Любопытную связь между сединой и защитой от рака обнаружили исследователи из Японии. Оказывается, поседение может быть побочным эффектом того, как организм избавляется от поврежденных клеток, чтобы предотвратить развитие опухолей. Исследование проводилось на мышах, но результаты дают интересное представление о том, что происходит и в человеческих волосах, когда мы начинаем седеть.

Почему люди седеют

Главную роль в этом процессе играют стволовые клетки волосяных фолликулов именно они отвечают за восстановление и цвет волос. Среди них есть меланоцитарные стволовые клетки, которые производят пигмент, придающий волосам цвет. Когда эти клетки сталкиваются с повреждением ДНК, например из-за стресса, ультрафиолета или других внешних факторов, они могут выбрать один из двух путей: либо уйти на покой и перестать работать, либо продолжить делиться и рисковать превратиться в злокачественные.

Кажется, седым волосам нужно радоваться

Исследователи заметили, что при сильных повреждениях ДНК клетки чаще выбирают безопасный вариант, то есть прекращают делиться и теряют способность производить пигмент. В результате волосы становятся седыми. По сути, это процесс, при котором клетки фактически жертвуют своей функцией ради защиты организма от рака.

Интересно, что если клетки подвергаются воздействию канцерогенов, они иногда выбирают другой путь продолжают делиться, даже с поврежденной ДНК. В таком случае риск образования опухоли повышается.

Читайте также: Почему не существует людей с цветными волосами

Плюс седых волос

Исходя из этого можно сделать вывод, что седина может быть не просто косметическим признаком возраста, а своеобразным маркером того, что организм выбрал безопасный путь и выключил потенциально опасные клетки.

Обязательно подпишитесь на наш Дзен-канал. Там много увлекательного контента!

Ученые подчеркивают, что пока речь идет о результатах экспериментов на мышах, и переносить их напрямую на людей рано. Но это открытие помогает лучше понять, как работает естественная защита организма от рака и почему поседение может быть частью этого процесса.

Современные технологии позволяют найти ДНК человека, который жил более 500 лет назад

Ученые стали на шаг ближе к тому, чтобы найти настоящую ДНК Леонардо да Винчи. Исследователи изучили образцы с его рисунка и письма его двоюродного брата. В результаты исследования они обнаружили совпадающие фрагменты Y-хромосомы. Эти фрагменты указывают на общее происхождение в Тоскане, где родился Леонардо. Теперь ученые надеются, что ДНК да Винчи поможет лучше понять, откуда мог взяться его необычный ум.

Поиск ДНК Леонардо да Винчи

Ученые аккуратно ищут следы ДНК Леонардо да Винчи там, где он мог оставить их сам, на своих работах и личных вещах.

Недавно они изучили рисунок, приписываемый мастеру, и нашли на нем фрагменты ДНК, которые теоретически могут принадлежать ему. Это пока не стопроцентное доказательство, но если гипотеза подтвердится, это будет первый случай в истории, когда ученым удалось обнаружить ДНК Леонардо да Винчи.

Как ученые ищут ДНК людей

Поиск следов ДНК считается очень тонкой работой. Эксперты берут мазки с поверхности бумаги, как при обычном медицинском тесте, чтобы собрать микроскопические следы кожи и пота. Современная генетика позволяет читать даже крошечные обрывки ДНК и понимать, кому они могли принадлежать. Еще пару десятков лет назад такое было просто невозможно.

Все эти образцы были взяты на анализ для выявления генетического материала. Источник изображения: popsci.com

Сложность в том, что за 500 лет к произведениям искусства прикасались десятки и сотни людей. Поэтому в образцах смешана ДНК художников, владельцев, коллекционеров и даже случайных людей.

В одном случае ученым повезло, они смогли исключить ДНК владельца рисунка, потому что его генетический профиль уже существовал в базе. При этом около 99 процентов найденной ДНК вообще оказались не человеческими, а принадлежащими бактериям, растениям и грибам.

Неожиданное увлечение Леонардо да Винчи: он создавал духи, от которых людей тошнило

Изучение гения Леонардо да Винчи

И даже эти посторонние следы дали подсказки. В образцах нашли ДНК сладкого апельсина, который выращивали в садах Медичи в Тоскане во времена Леонардо, а также других растений и микроорганизмов, характерных для той эпохи и региона.

Это подтвердило, что исследуемый объект действительно связан с Италией времен Ренессанса. Чтобы сузить круг, ученые сравнили человеческие фрагменты с ДНК родственников да Винчи из старых писем.

В результате совпали участки Y-хромосомы, которые передаются по мужской линии и указывают на происхождение из Тосканы. Это еще не окончательный ответ, но важный шаг.

Чтобы оставаться в курсе важных достижений науки, подпишитесь на наш Дзен-канал. Нас уже более 150 тысяч человек!

Если ДНК Леонардо да Винчи удастся подтвердить, ученые смогут узнать больше о его внешности, здоровье и, возможно, особенностях мозга. А заодно искусство получит новый инструмент, который поможет отличать подлинники от подделок без гаданий и споров.

Ученые выяснили, что мутации ДНК, накапливающиеся в течение жизни, играют роль в процессе старения организма

Не все знают, что мутации в ДНК происходят не только под воздействием каких-либо мутагенов или болезней, но и сами по себе в течение всей жизни. Конечно, существуют механизмы, которые противостоят этому процессу и исправляют все ошибки, допущенные в процессе копирования. Тем не менее, мутации в клетках со временем все равно накапливаются, что приводит к различным болезням. Наиболее известная и опасная мутация злокачественная опухоль. Однако считается, что старение организма это вообще следствие накопления дефектов в ДНК, которые не были исправлены системой защиты от мутаций. Логично предположить, что у животных, которые живут дольше, мутации в организме накапливаются медленнее. Это предположение возникло еще в середине прошлого века, но долгое время его невозможно было проверить. И только сейчас, с развитием технологий, ученые смогли проверить эту теорию. Как выяснилось, разные виды животных, с разной продолжительностью жизни и разным размером тела под конец своего жизненного пути действительно имеют примерно одинаковое количество генетических изменений.

Как накапливаются мутации в организме

Генетические изменения, или соматические мутации, возникают во всех клетках организма, и это является естественным процессом. К примеру, клетки человека за год получают от 20 до 50 мутаций в год. Как правило, они не причиняют вреда организму, но, судя по всему, когда накапливаются в большом количестве, приводят к старению организма.

В клетках человека за год накапливается от 20 до 50 мутаций

Надо сказать, что наблюдать генетические изменения в тканях очень сложно. Поэтому только в последние несколько лет появилась такая возможность, которой и воспользовались сотрудники Института Сенгера совместно с британскими и немецкими учеными.

Команда исследователей проанализировала мутации у 16 различных видов зверей, от самых маленьких, таких как мыши, до крупных льва и даже жирафа. Результаты исследования, опубликованные в журнале Nature, показали, что действительно, чем медленнее развивается организм, и чем дольше продолжительность жизни, тем медленнее накапливаются мутации. Это косвенно означает, что соматические мутации действительно играют роль в старении.

Удивительно было обнаружить схожий образец генетических изменений у животных, которые не похожи друг на друга. Но самое захватывающее в исследовании было обнаружить, что скорость соматических мутаций обратно пропорциональна продолжительности жизни. Возможно, соматические мутации играют роль в старении, хотя не исключены и другие объяснения. говорит Доктор Алекс Кейган, один из авторов исследования.

Также ученые выяснили, что соматические мутации накапливаются линейно с течением времени. Причем их у всех животных вызывают схожие механизмы, независимо от их вида, диеты или истории жизни. В ближайшие несколько лет ученые планируют провести дополнительные исследования, и изучить еще больше видов живых существ, в том числе насекомых и растения.

У крупных и мелких животных к концу жизни накапливается одинаковое количество мутаций

Парадокс Пето у крупных животных выше риск заболеть раком?

Злокачественные опухоли, как известно, развиваются из мутировавших клеток. Отсюда, согласно теории вероятности, можно прийти к выводу, что чем больше в организме клеток, тем выше риск заболеть раком.

Другими словами, крупные животные должны быть больше подвержены онкологическим заболеваниям, чем мелкие. К примеру, жираф по размеры тела в 40 тысяч раз больше, чем мышь. Поэтому и риск заболеть раком у жирафа должен быть в десятки тысяч раз выше.

Подписывайтесь на наш Яндекс.Дзен-канал, на котором мы подготовили для вас еще больше интересной информации

Однако вопреки этой логике, заболеваемость раком у животных не зависит от размера тела, то есть количества клеток. Но, как мы уже сказали, у человека, жирафа и мыши к концу жизни примерно одинаковое количество мутаций в организме. Более того, известно, что слоны болеют онкологическими заболеваниями гораздо реже, чем люди. А некоторым зверькам, таким как голые землекопы, вообще удается избежать онкологических заболеваний. Но почему так происходит?

Голый землекоп самый долгоживущий грызун, который не болеет раком

Как предполагают ученые, крупные животные развили более совершенные механизмы борьбы с раком. Они, судя по всему, не дают здоровым клеткам перерождаться в злокачественные. Но это лишь предположение. Также остается неизвестным, влияет ли этот защитный механизм на уменьшение количества генетических изменений в тканях.

Напоследок напомним, что скорость мутации ДНК увеличивается в невесомости. Как говорят ученые, гравитация влияет на точность копирования ДНК-полимеразой, о чем мы рассказывали ранее.

Ученые изучили ДНК вируса оспы обезьян и сделали важные выводы

В мае 2022 года по миру начала распространяться оспа обезьян в начале июня болезнью заразилось около 900 человек. Факт того, что заболевание появилось на территории Великобритании, Канады, Австралии и других стран очень встревожил многих ученых. Дело в том, что раньше это заболевание встречалось исключительно во влажных тропических лесах Африки, а в другие части мира не проникало. Возникла опасность начала новой пандемии, поэтому в аэропортах начали тщательно проверять здоровье пассажиров и, в случае обнаружения хоть каких-то симптомов, отправлять их на карантин. Недавно британские ученые изучили ДНК распространившегося по миру штамма и выяснили, что он передавался между людьми уже в 2017 году, просто этого никто не замечал. За все это время вирус мутировал стал ли он опаснее, чем раньше?

Кратко о вирусе оспы обезьян

Возбудителем оспы обезьян является вирус, который относится к семейству Poxviridae. Его главными носителями, вопреки названию, являются не приматы, а грызуны. Он передается от животному человеку в результате тесного контакта или взаимодействия с фекалиями или другими выделениями организма. Во многом заболевание похоже на натуральную оспу симптомы почти те же, но течение более легкое. За последнее время смертью заканчивались только 36% случаев заражения.

Фотография вируса оспы обезьян

Первый случай передачи вируса от животного человеку был зафиксирован в 1970 году. Нулевым пациентом был девятилетний мальчик из Демократической Республики Конго. После этого болезнь время от времени обнаруживалась и у других жителей Африки, но за пределы этого континента вирус не выходил.

Распространение оспы обезьян

До сих пор исследователи считали, что новый штамм вируса возник в Западной Африке в 2022 году и только потом появился в Европе. Однако, изучение его генетического кода показало, что новый вирус возник несколько лет назад и до сих пор просто не привлекал к себе большого внимания.

Родиной оспы обезьян является Африка

По данным за 6 июня, в мире насчитывается около 900 человек с вирусом оспы обезьян. Ученые изучили обнаруженный у них вирус на генетическом уровне и выяснили, что он имеет много общего с вирусами, которые вызывали небольшие вспышки оспы в Африке в период с 2017 по 2019 год. Несмотря на то, что новый штамм имеет до 47 мутаций, он с большой долей вероятности является потомком возбудителя предыдущих вспышек.

Вирус оспы обезьян обычно циркулировал только в Африке, но недавно вышел за ее пределы

Как мутирует вирус оспы обезьян?

Примечательно, что 47 мутаций это очень много. Ранее ученые были уверены, что вирус оспы обезьян обзаводится примерно одной мутацией в год. Теперь выяснилось, что он мутирует очень быстро, что тоже вызывает большие опасения. На данный момент все хорошо, и эволюция не идет вирусу на пользу мутации сделали его менее заразным. Но ученые считают, что в определенный момент вирус оспы обезьян может стать более приспособленным к распространению. Поэтому всем странам нужно сохранять бдительность и быть готовыми к действиям против распространения заболевания.

Странам важно не допускать завоза оспы обезьян

Считается, что чем меньше вирус циркулирует между людьми, тем меньше у него шансов получить мутацию для повышения заразности. Поэтому человечеству сейчас нужно всеми способами остановить волну заражений. Это можно сделать путем быстрого обнаружения заразившихся людей и отправки их на карантин. Еще лучше провести вакцинацию населения, но специальной вакцины против обезьяньей оспы на данный момент не существует.

Также исследователи очень опасаются распространения птичьего гриппа. Вот причины.

Вакцинация против оспы обезьян

Сейчас единственный вариант это использование вакцины против натуральной оспы, потому что считается, что она уменьшает тяжесть заболевания. Если вирус действительно начнет сильно распространяться, в первую очередь будут вакцинированы люди из группы риска: стоящие на передовой врачи, пограничники и работники экстренных служб. После этого очередь может дойти до людей с хроническими заболеваниями, потому что у них болезнь может вызвать осложнения.

Специальной вакцины против оспы обезьян не существует, но есть вакцина против натуральной оспы

В 1960 году вакцинация помогла предотвратить эпидемию оспы в Москве. Думаете, в то время была такая же паника как при пандемии коронавируса? А вот и нет.

Дает ли ветрянка иммунитет от оспы обезьян?

Многих людей наверняка интересует ответ на вопрос дает ли факт перенесения ветрянки иммунитет от оспы обезьян? Безо всяких сомнений, ветрянка не дает защиту от оспы, потому что это принципиально разные болезни. Как уже было отмечено выше, возбудителем оспы обезьян является вирус из семейства Poxviridae. А ветряная оспа возникает после проникновения в организм вируса Varicella Zoster из семейства Herpesviridae.

Вирус ветряной оспы

ВНИМАНИЕ! Проверьте прямо сейчас, подписаны ли вы на наш канал в Дзене. Там вы можете найти статьи, которые не публикуются на сайте.

Если хотите узнать больше об оспе и проблемах, которая она принесла людям, читайте этот материал. А вообще, пишите в комментариях, что вы думаете об очередной проблеме, с которой столкнулось человечество? Можете присоединиться к нашему чату в Telegram.

Изучив ДНК огромного количества людей, ученые выяснили родину человечества

Каждый человек, при желании, может составить генеалогические древо своей семьи. О своих бабушках, дедушках и их родителях, прекрасно знают многие. Однако, заглянуть глубже в прошлое дано не всем, потому что информация о живших в 19 веке и более древние времена родственниках зачастую пропадает. В таком случае, людям помогают высокие технологии например, при помощи генетических тестов можно выяснить, есть ли в роду знаменитые люди и откуда они были родом. Однажды ученые решили использовать эту технологию для того, чтобы создать самое большое генеалогическое древо в мире. При помощи него им удалось узнать, в какой части нашей планеты зародилось человечество. Итак, где же родились предки всех живущих сегодня людей?

Где появились первые люди

Где бы вы сейчас не жили, ваши далекие предки родились совершенно в другом месте. Например, если сегодня человек живет в Москве, его дедушки, бабушки или более древние родственники могли быть родом из Казахстана или любой другой точки Земли. На родине своих давних предков сегодня разве что только граждане Судана если верить результатам новой научной работы, человечество зародилось недалеко от этого государства в Восточной Африке.

Ученые считают, что человечество родилось в этой точке на карте мира

Вам будет интересно: Как древние люди придумали слова и научились разговаривать?

Генеалогическое древо по ДНК

Как и говорилось в начале статьи, сегодня тесты ДНК могут рассказать множество интересных деталей о предках человека. Более того, благодаря этой технологии, криминалисты раскрывают самые сложные преступления иногда удается найти людей, которые совершили убийства десятки лет назад. В ходе нового исследования, ученые из Оксфордского института больших данных (Oxford Big Data Institute), решили использовать технологию по максимуму и создать самое большое генеалогическое древо всего человечества.

Ученые использовали ДНК тысяч людей, чтобы создать самое большое генеалогическое древо

Для создания родословного древа, авторы научной работы использовали восемь разных баз данных генома человека. Источники включали в себя ДНК не только современных мужчин и женщин, но и древних людей, живших до сотен тысяч лет назад. Используя весь этот массив данных, исследователи составили генеалогическое древо, которое состоит из почти 27 миллионов человек.

Читайте также: Как о добыче огня узнали древние люди из разных концов мира?

Где появились первые люди

Изучив созданную сеть, ученые смогли себе представить, как передвигались люди по всему миру на протяжении истории человечества. Судя по карте миграции, предки всех живущих сегодня людей родом из небольшого участка пустыни на северо-востоке Судана, недалеко от побережья реки Нил. Эту точку на карте мира можно считать родиной человечества. Само собой разумеется, сотни тысяч лет назад этот клочок земли мог выглядеть совершенно иначе возможно, там были весьма комфортные условия для жизни. Но потом климат менялся, и люди начали переселяться в другие части Земли.

На протяжении многих лет люди искали идеальное место для жизни

В будущем авторы исследования хотят сделать генеалогическое древо человечества еще больше. По словам автора научной работы Энтони Уонса (Anthony Wohns), скоро они смогут представить еще более впечатляющие результаты. Например, они смогут объяснить происхождение всех генетических вариаций современных людей. Если это кажется не очень амбициозной целью, есть еще одна возможно, ученые смогут проследить развитие других организмов, от обезьян до бактерий. В ходе этого процесса явно будут сделаны грандиозные открытия.

Новое научное открытие: Порезы на костях показали, во что одевались древние люди 320 000 лет назад

Где находится колыбель человечества

Справедливости ради стоит отметить, что новости о том, что ученые нашли колыбель человечества, появляются почти каждый год. Большинство ученых уверено, что родина самого первого человека в мире это Африка. А вот в какой именно ее части появились предки современных людей, никто точно не знает.

Ученые все еще точно не знают, в какой точке Африки появились первые люди

Сейчас мы узнали, что исследователи из Оксфордского института считают родиной человечества Восточную Африку. Но в 2019 году ученые из Австралии поделились мнением, что люди появились в Южной Африки. По их данным, это произошло примерно 200 тысяч лет назад. Спустя примерно 130 тысяч лет они начали уходить в другие территории и постепенно расселились по всему миру. На сегодняшний день люди не живут разве что в холодной Антарктиде. Впрочем, там тоже есть станции с людьми, где даже работает интернет.

Прямо сейчас загляните в наш Дзен-канал. Там вы обязательно найдете что почитать!

Древние люди передвигались по Земле непредсказуемым образом. В ходе одного исследования, ученые выяснили, что предки американских индейцев были родом из Сибири вот подробности. Кто бы мог подумать?

Популярный подсластитель оказался очень опасным он разрушает ДНК и кишечник

Сахар в большом количестве плохо влияет на здоровье человека мало того, что он может вызвать ожирение и диабет, так еще он виновник снижения интеллектуальных способностей. Чтобы обезопасить себя от его пагубного влияния, многие мужчины и женщины покупают газировки, жевательные резинки и другие продукты без сахара. Но эти продукты все равно сладкие, потому что в них используются сахарозаменители чтобы сделать продукт вкусным, достаточно даже щепотки этих веществ. Существует много подсластителей, среди которых очень большой популярностью пользуется сукралоза, которая указывается в составе как пищевая добавка Е955. Недавно ученые выяснили, что она очень опасна: после попадания в наш организм она превращается в соединение, которое разрушает ДНК и вызывает синдром дырявого кишечника.

ВАЖНО: если хотите узнать, что такое искусственные заменители сахара и как они были изобретены, читайте нашу статью Насколько искусственные подсластители безопаснее сахара?. Они действительно во многом безопаснее обычного сахара, но среди них есть смертельно опасные вещества кажется, сукралоза является одной из них.

Что такое сукралоза (Е955)

Сукралоза это искусственный подсластитель, который был разработан компаний Tate & Lyle в 1976 году. Он был открыт случайно, в ходе изучения хлорированных соединений сахара один из исследователей попробовал их на вкус и обнаружил, что они в 600 раз слаще сахарозы.

Впервые сукралоза появилась в пищевых продуктах Канады в 1991 году. После этого она начала все шире распространяться по миру, и в к 2008 году была одобрена в более 80 странах.

Как и многие другие сахарозаменители, сукралоза представляет собой белый порошок

Ее полюбили за приятную на вкус сладость, быструю растворимость в воде, а также за дешевизну. Она сохраняет свои вкусовые свойства даже после термической обработки, поэтому может использоваться при изготовлении йогуртов, пюре и других продуктов, проходящих через пастеризацию. Также она не вызывает кариеса, благодаря чему ее можно использовать в жевательных резинках.

Читайте также: Ученые разработали заменитель сахара, который сделает сладости полезными

Опасность сукралозы для здоровья

О том, что сукралоза может быть опасна для здоровья человека, ученые догадывались уже давно. Так, в ходе экспериментов на крысах было обнаружено, что он способен ухудшить фекальную микрофлору грызунов, сильно повысить уровень кислотности в кишечнике и увеличить массу тела. Однако, такой эффект не был замечен у людей, так что его посчитали безопасным. Тем более, изначально ученые считали, что сукралоза является неметаболизируемым соединением, то есть внутри человеческого организма не распадается на другие вещества.

Но потом выяснилось, что попав в организм, популярный подсластитель становится сукралоза-6-ацетатом. В ходе лабораторных экспериментов ученые проследили за тем, как на это соединение реагируют клетки человеческой крови и стенки кишечника. Результаты исследования ученых очень насторожили: оказалось, что оно увеличивает экспрессию генов, связанных с воспалением, окислительным стрессом и раком. Более того, сукралоза-6-ацетам вызывает синдром дырявого кишечника, при котором стенки кишечника становятся настолько тонкими, что непереваренная пища и токсины могут попадать в кровоток. Это может привести к очень серьезным проблемам со здоровьем.

Мало того, что продукты с сукралозой могут разрушать ДНК, так еще они вредят кишечнику

По мнению авторов научной работы, сукралоза является генотоксичным соединением, то есть веществом, которое разрушает ДНК человека. Согласно решению экспертов из Европейского управления по безопасности пищевых продуктов, в организм человека ежедневно может попадать максимум 0,15 микрограмма генотоксических веществ если их больше, проблем не избежать. Если человек употребляет газированные напитки и другие продукты с сукралозой, он явно получает больше вреда. Так что ученые призывают производителей отказаться от использования этого подсластителя, а обычных людей не употреблять продукты с его содержанием.

ОБЯЗАТЕЛЬНО К ПРОЧТЕНИЮ: Почему людям нельзя полностью отказываться от сладкого

В каких продуктах есть сукралоза

В составе продуктов сукралоза упоминается как пищевая добавка Е955. Она обычно используется в конфетах, батончиках, кофейных капсулах и многих безалкогольных напитках перед покупкой очень важно обращать на их этикетки.

Пищевую добавку Е955 можно найти не только в конфетах, но и консервированных фруктах

Также сукралоза часто добавляется в банки с консервированными фруктами по мнению производителей, это отличная замена более калорийным добавкам на основе кукурузного сиропа.

Это очень важное научное открытие, не так ли? Чтобы всегда оставаться в курсе новых открытий, подпишитесь на наши каналы в Дзен и Telegram, это бесплатно!

В конечном итоге получается, что сукралозу (Е955) вполне можно добавить в нашу статью Продукты с какими пищевыми добавками категорически нельзя покупать. Возможно, в будущем она будет полностью запрещена, но когда именно никто точно сказать не может.

Кажется, ChatGPT нашел, как сделать людей молодыми. Кадр из фильма Загадочная история Бенджамина Баттона.

Как любят писать новостные каналы в телеграме: СТАРОСТЬ ВСЕ. Недавно нейросеть ChatGPT смогла остановить старение клеток. Да-да, прорыв совершили не косметологи и фармацевты, а искусственный интеллект. Модель GPT-4b micro предложила новые варианты белков ДНК, известных как факторы Яманаки, и именно они повернули время вспять на клеточном уровне. Звучит сложно, но я объясню простыми словами, без научных заумностей, чтобы было интересно даже тем, кто обычно зевает при слове биотехнологии.

Что такое факторы Яманаки

Факторы Яманаки это четыре белка с непростыми названиями Oct4, c-Myc, Sox2 и Klf4. Они умеют делать удивительное: перепрограммировать клетки так, чтобы те забывали, сколько им лет, и снова становились молодыми. Открыл эту технологию японский ученый Синья Яманака, за что в 2012 году получил Нобелевскую премию. По сути, эти белки сбрасывают биологические часы клетки, убирая накопленные возрастные метки в ДНК, которые мешают ей работать как в юности.

Японский ученый Синья Яманака. Источник фотографии: dzen.ru

Ученые много лет экспериментировали с этими белками. Например, вживляли их в мышей и добивались частичного омоложения. Также они пытались лечить поврежденные нервы и возвращали зрение.

Эксперименты проводились даже с клетками кожи: при коротком воздействии они теряли возрастные признаки и выглядели свежими, как новенькие. Но у технологии был серьезный минус все происходило слишком медленно и с огромным количеством ошибок. Иногда клетка вообще теряла личность и переставала понимать, чем ей быть: кожей, нервом или чем-то еще.

Ученые научились омолаживать клетки

Но недавно в эту игру вошла нейросеть. В OpenAI создали GPT-4b micro биологическую модель, обученную на данных молекулярной биологии. Она работает по тем же принципам, что и обычный ChatGPT, только вместо текстов анализирует белки. И вот что получилось: искусственный интеллект предложил новые версии факторов Яманаки, которые оказались в 50 раз эффективнее классических. Клетки омолаживались быстрее, а вместе с этим запускались процессы восстановления поврежденной ДНК.

На изображении показано, как перепрограммирование клеток идёт значительно быстрее с новыми вариантами факторов Яманаки по сравнению со стандартными белками. Источник: openai.com

Это открытие ошарашило даже самих биологов. Во-первых, нейросеть генерировала больше вариантов белков, чем исследователи. Во-вторых, ее идеи чаще оказывались рабочими. По сути, ChatGPT показал в биологии тот же эффект, что и в текстах: чем больше данных и масштаба, тем умнее решения. Сравнение было простое: человек может предложить десятки вариантов, а нейросеть тысячи, и среди них значительно выше шанс попасть в точку.

Читайте также: Ученые омолодили клетки человека на 30 лет. Как такое возможно?

Когда будет побеждена старость

Конечно, до реального применения на людях путь еще долгий. Сейчас результаты перепроверяют и тестируют, и лишь потом можно будет говорить о медицинских технологиях. Но уже сегодня очевидно: если все подтвердится, мы стоим у порога новой эры. Но точной даты того, когда люди перестанут стареть, на данный момент нет.

Оставайтесь в курсе научных прорывов, подпишитесь на наш Telegram-канал!

Представьте себе клетки, которые снова становятся молодыми и здоровыми, органы, которые можно восстанавливать, и болезни, связанные со старением, которые постепенно уходят в прошлое. Ирония в том, что старость, против которой человечество боролось тысячелетиями, возможно, впервые дала слабину, и помогла в этом нейросеть.

Регенерация ДНК стала реальностью.

После двух десятилетий исследований ученые создали препарат, способный восстанавливать ДНК и регенерировать поврежденные ткани. Это открывает эру нового класса терапевтических средств для лечения последствий инфаркта, воспалительных заболеваний и других патологических состояний. Раньше такое лекарство казалось фантастикой, но теперь это становится реальностью. И пусть препарат пока находится на стадии исследований, но он уже работает, а значит в относительно близкой перспективе можно рассчитывать на его массовое применение.

Естественное восстановление тканей

Исследователи из Медицинского центра Cedars-Sinai совершили прорыв, разработав технику выделения прогениторных клеток из сердца. Эти клетки, подобно стволовым, могут формировать новую здоровую ткань, но действуют более целенаправленно клетки из сердца помогают восстановить функции именно этого органа.

Медицинский ученый Эдуардо Марбан обнаружил, что сердечные прогениторные клетки обладают особым механизмом: они выделяют экзосомы микроскопические пузырьки, несущие молекулы ДНК, РНК и белки между клетками. Эти послания способны восстанавливать и регенерировать поврежденные ткани.

Не забывайте о нашем Дзен, где очень много всего интересного и познавательного!

Синтез первого препарата класса экзомеров

Команда исследователей проанализировала содержимое целительных экзосом, провела секвенирование РНК-материала и выявила одну молекулу, которая встречалась чаще других. Исследования на животных подтвердили ключевую роль этой РНК-молекулы в восстановлении тканей.

Спустя двадцать лет ученым удалось синтезировать эту природную молекулу в лаборатории. Синтетический препарат получил название TY1 и стал первым представителем нового класса лекарств экзомеров, которые устраняют повреждения тканей принципиально новым способом.

У сердца есть свои стволовые клетки.

Присоединяйтесь к нам в Telegram!

Как действует механизм восстановления ДНК

Препарат TY1 по структуре напоминает существующие РНК-лекарства и работает как его природная версия. Он усиливает активность гена Trex1, что повышает активность иммунных клеток. Эти клетки собираются вокруг поврежденной ДНК, очищают область от клеточного мусора и запускают процессы восстановления и регенерации.

Этот механизм критически важен после инфаркта, поскольку минимизирует образование рубцовой ткани. Повреждение ДНК играет ключевую роль в развитии сердечной недостаточности, дилатационной кардиомиопатии и возрастных заболеваний сердца. Чем меньше повреждений остается после инфаркта, тем лучше долгосрочный прогноз для пациента.

Восстановление органов постепенно становится более простым и понятным.

Возможности TY1 не ограничиваются восстановлением сердечной ткани. Усиливая репарацию ДНК, препарат может лечить повреждения тканей при различных состояниях, включая аутоиммунные заболевания, при которых организм ошибочно атакует собственные здоровые ткани.

Это совершенно новый механизм восстановления тканей, открывающий терапевтические возможности для широкого спектра нарушений. После успешных испытаний на животных TY1 будет изучен в клинических исследованиях с участием людей.

Если ищите что-то интересное на AliExpress, не проходите мимо Telegram-канала "Сундук Али-Бабы"!

Если препарат продемонстрирует ожидаемые результаты у людей, это откроет путь для создания нового класса терапевтических средств. Они помогут смягчить широкий спектр клеточных повреждений, вызванных как внезапными неблагоприятными событиями, так и хроническими воспалительными состояниями.

Изменения в определенном участке ДНК самок мышей изменили процесс их развития таким образом, что у них сформировались мужские половые органы.

Вставка всего одного нуклеотида в регуляторный участок ДНК привела к полному переключению пола у мышей: генетические самки с XX-хромосомами развились как самцы с семенниками и мужскими гениталиями. Исследование, опубликованное в журнале Nature Communications 9 апреля 2026 года, показало, что для запуска мужского развития не обязательно менять сами гены достаточно мельчайшего изменения в участке ДНК, который этими генами управляет. Результат настолько впечатляет, что заставляет пересмотреть многие представления о генетике пола.

Как определяется пол у млекопитающих: роль генов SRY и SOX9

Пол млекопитающих определяется на эмбриональной стадии, и ключевую роль в этом процессе играют два гена SRY и SOX9. Ген SRY находится на Y-хромосоме: он производит белок, который включает второй ген SOX9. Активация SOX9 запускает цепную реакцию, которая ведёт к формированию семенников и мужских половых клеток. Если SOX9 остаётся выключенным развиваются яичники, и эмбрион идёт по женскому пути.

Но у SOX9 есть нечто вроде дистанционного пульта управления участок некодирующей ДНК под названием Enh13 (от слова enhancer усилитель). Этот фрагмент длиной всего 557 пар оснований расположен за сотни тысяч пар от самого гена SOX9, но именно он решает, будет ли ген активен. Белок SRY садится на этот переключатель и запускает SOX9 в работу.

Важно, что Enh13 это не ген, он не кодирует никаких белков. Он относится к так называемой некодирующей мусорной ДНК, которая составляет около 98% генома. Долгое время её называли мусорной, но сейчас становится ясно, что она играет огромную роль в регуляции работы генов.

Учёные оживили замороженный мозг мыши. В будущем мы сможем воскрешать людей?

Как одна мутация ДНК меняет пол мыши

Команда под руководством доктора Нитцан Гонен из Университета Бар-Илан (Израиль) использовала технологию CRISPR для редактирования Enh13 у мышиных эмбрионов. С помощью молекулярных ножниц учёные внесли минимальную мутацию вставили одну-единственную букву (нуклеотид) в этот регуляторный участок.

Результат оказался поразительным. Мыши с XX-хромосомами то есть генетические самки развились как самцы: у них сформировались семенники и мужские наружные половые органы. Как отметила Нитцан Гонен: Одна буква ДНК из примерно 2,8 миллиарда и этого хватило, чтобы полностью изменить путь развития.

Помимо вставки одного нуклеотида, команда провела параллельный эксперимент с удалением трёх букв в том же участке Enh13. Обе мутации привели к развитию семенников у XX-мышей, хотя вставка одного нуклеотида дала более выраженный эффект.

Лабораторные мыши основная модель для изучения генетики пола у млекопитающих

При этом для переключения пола мутация должна была затронуть обе копии Enh13 ведь у каждой клетки две копии 17-й хромосомы, на которой расположен этот участок. Если мутация была только в одной копии, самки развивались нормально, с яичниками и без каких-либо мужских признаков.

Что такое Enh13 и как он влияет на определение пола

Предыдущие работы той же группы уже показали, что Enh13 критически важен для мужского развития. В 2018 году учёные обнаружили, что полное удаление Enh13 приводит к обратному эффекту: мыши с XY-хромосомами (генетические самцы) развивались как самки. Без этого переключателя активность SOX9 падала примерно на 80%, и вместо семенников формировались яичники.

Новое исследование раскрыло вторую сторону Enh13 его роль в подавлении мужского пути у самок. Оказалось, что в норме на Enh13 садятся белки-репрессоры (такие как RUNX1, NR5A1 и GATA4), которые блокируют SOX9 в женских эмбрионах. Когда мутация нарушает работу этих репрессоров, SOX9 активируется даже без белка SRY того самого, что обычно запускает мужское развитие.

Учёные описывают Enh13 как своеобразное поле битвы полов: на этом участке ДНК конкурируют белки, продвигающие мужской путь развития, и белки, поддерживающие женский. Итог этой молекулярной борьбы определяет, станет ли эмбрион самцом или самкой. А мутация длиной в одну букву может решительно сдвинуть баланс.

Еще больше познавательных материалов вы найдете в нашем Telegram-канале. Обязательно подпишитесь!

Ещё один важный нюанс: SOX9 способен поддерживать и усиливать собственную активность по принципу обратной связи. Поэтому даже минимальная утечка активации когда репрессоры перестают работать запускает самоподдерживающуюся петлю усиления гена. Авторы исследования отмечают, что даже небольшой начальный импульс достаточен для запуска полной цепочки мужского развития.

Как мутации ДНК мышей связаны с генетикой человека

Человек и мышь далеко не близнецы, но генетически мы гораздо ближе, чем может показаться. По разным оценкам, геномы человека и мыши совпадают примерно на 85%, а если сравнивать только гены, кодирующие белки, сходство достигает 8099% в зависимости от метода подсчёта. Именно поэтому мыши остаются главной моделью в генетике и медицине.

Участок Enh13, изученный в этом исследовании, имеет прямой аналог в геноме человека. Более ранние работы показали, что удаление этого участка у человека тоже приводит к реверсии пола у XY-индивидов, а его дупликация (удвоение) связана с развитием мужских признаков у XX-индивидов.

Сравнение геномов мыши и человека показывает высокое сходство ключевых регуляторных участков

Это делает результаты исследования потенциально важными для понимания нарушений полового развития у людей. Эти состояния встречаются примерно у 1 из 45005500 новорождённых и проявляются несоответствием между хромосомным набором и анатомическими половыми признаками. Более половины случаев нарушения полового развития до сих пор не получают генетического диагноза во многом потому, что стандартные генетические тесты анализируют только белок-кодирующие гены, составляющие лишь 1,5% всей ДНК.

Впрочем, пока речь идёт только о мышиной модели. Механизмы активации Enh13 могут частично отличаться у человека и мыши, и для клинических выводов нужны дополнительные исследования.

Некодирующая ДНК: как она управляет работой генов

Одно из главных следствий этой работы очередное доказательство того, что мусорная ДНК это не мусор. 98% нашего генома не кодируют белки, но содержат тысячи регуляторных элементов энхансеров, сайленсеров, промоторов, которые управляют тем, когда, где и насколько интенсивно работают гены.

Элишева Абберболк, доктор Университета Бар-Илан и ведущий автор статьи, подчеркнула: недостаточно смотреть только на гены. Мутации, вызывающие заболевания, могут скрываться в некодирующем геноме в участках ДНК, которые контролируют активность генов, а не кодируют белки. В этом смысле особенно важны и новые инструменты борьбы с мутациями, рассчитанные на точечную работу с ошибками в ДНК.

Если хотите обсудить новость с другими читателями, заходите в наш Telegram-чат!

Команда Гонен считает, что Enh13 это лишь начало. По их словам, в геноме вероятно существуют сотни подобных регуляторных элементов, мутации в которых могут объяснять не только нерасшифрованные случаи DSD, но и другие генетические заболевания, причины которых пока неизвестны.

Эта работа не просто дополняет учебник по генетике пола она сдвигает фокус внимания с генов на их регуляторы. Если одна буква в участке ДНК, который даже не производит белок, способна полностью изменить развитие организма значит, чтобы по-настоящему понять геном, недостаточно читать только его инструкции. Нужно разобраться в том, кто и как эти инструкции включает и выключает.

1. Дэвид Райх из Гарвардского университета, один из 68 соавторов нового исследования. 2. 1000-летний костяной веретенообразный предмет, созданный представителем недавно идентифицированной группы коренных народов. Источник изображений: allthatsinteresting.com

Учёные неожиданно выявили генетическую линию людей, которые жили в почти в полной изоляции дольше, чем египетские пирамиды стоят на Земле. Они обитали в центре Аргентины, почти не мигрировали, не смешивались с соседями и умудрились просуществовать примерно 8500 лет, не оставив о себе почти никаких следов. Анализ ДНК более 300 древних останков показал: это была отдельная ветвь коренного населения Южной Америки, до сих пор неизвестная науке. И это открывает совершенно новый взгляд на заселение континента людьми. Теперь у исследователей появился шанс восполнить огромный исторический пробел, который долгое время называли белым пятном археологии Аргентины.

Кто жил в центре Аргентины тысячи лет назад и что показало исследование ДНК

До недавнего времени историки знали о трёх больших группах древних народов региона: андах, тропической Амазонии и Патагонии. Но центральная часть страны оставалась загадкой.

Новое исследование, опубликованное в Nature, перевернуло картину: среди ДНК людей, живших на территории Аргентины в течение последних 10 тысяч лет, выделилась совершенно отдельная генетическая линия, существовавшая автономно, словно маленький мир внутри большого континента.

Учёные изучили останки 310 древних людей это увеличило доступный набор данных по региону больше чем в десять раз. Именно благодаря таким образцам удалось выявить невидимую прежде популяцию, существование которой долго скрывалось из-за нехватки археологических находок. Правда собственного названия ей пока не дали.

Куэва-де-лас-Манос в Санта-Крус, Аргентина, один из немногих значимых доисторических археологических памятников в регионе. Источник изображения: allthatsinteresting.com

Даже знаменитая Пещера Рук с отпечатками ладоней, созданными 139,5 тысяч лет назад, лишь косвенно намекает на их присутствие.

Подписывайтесь на нас в Telegram и Дзен, чтобы быть в центре научных событий!

Почему древняя популяция Аргентины жила в изоляции 8500 лет

Самое удивительное открытие эта популяция почти не мигрировала. В отличие от древних жителей Европы или Азии, которых засухи, языковые изменения и климат толкали в путешествия, эта группа оставалась на одном месте не смотря на изменения.

Нет горных преград, нет океана, нет пустынь и всё же они почти не контактировали с соседями. Это до сих пор вызывает вопросы.

Эта статуэтка, созданная около 1000 лет назад, один из артефактов, оставленных древними жителями центральной Аргентины, проживающими в этом регионе почти 8500 лет. Источник изображения: science.org

Читайте также: в Египте найден древний город, которым правила богиня-кобра

Генетическая линия исчезла примерно в 1800 году н. э., но её следы всё ещё заметны у современных аргентинцев. Вероятно, это одна из ключевых индейских родословных страны.

Учёные надеются, что новые образцы помогут понять: что удерживало людей этой культуры вместе так долго традиции, язык, образ жизни или нечто совсем иное?

При сканировании мозга у людей с рассеянным склерозом обнаруживаются характерные повреждения белого вещества, но в этом исследовании внимание уделяется менее изученному серому веществу.

Рассеянный склероз десятилетиями изучали через призму белого вещества мозга миелиновых оболочек нервных волокон, разрушение которых долго считалось главным сценарием болезни. Но два новых исследования, опубликованных в Nature, впервые объяснили, почему при этой болезни гибнут нейроны совсем другого типа клетки серого вещества. Виновником оказалось неконтролируемое повреждение ДНК, которое перегружает защитную систему нейронов. Учёные считают, что это открывает совершенно новый фронт борьбы с рассеянным склерозом.

Что такое рассеянный склероз и почему его сложно лечить

Рассеянный склероз (РС) это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система человека атакует его собственную нервную систему. Главная мишень миелин, защитная оболочка нервных волокон. Представьте изоляцию на электрическом проводе: если она повреждена, сигнал проходит хуже, а провод быстрее изнашивается. Примерно то же самое происходит с нервами при РС.

Когда миелин разрушается, это приводит к характерным симптомам: проблемам со зрением, онемению, мышечной слабости, нарушениям координации. Болезнь делят на несколько типов. Самый распространённый ремиттирующий, при котором обострения чередуются с периодами ремиссии. Но у части пациентов болезнь со временем переходит в прогрессирующую форму, когда симптомы постоянно нарастают.

Нейроны серого вещества мозга: некоторые клетки оказываются более уязвимыми, чем остальные

До сих пор врачи и исследователи сосредотачивались преимущественно на белом веществе мозга именно там на МРТ видны очаги поражения, по которым ставят диагноз и отслеживают течение болезни. Но параллельно существовала загадка: у пациентов с тяжёлыми формами РС обнаруживаются повреждения и в сером веществе том слое мозга, где расположены тела нейронов. Эти повреждения сложнее заметить на снимках, и до последнего времени механизм гибели этих клеток оставался неизвестным.

Почему при рассеянном склерозе страдает серое вещество мозга

Серое вещество это наружные слои мозга, где сосредоточены тела нервных клеток (в отличие от белого вещества, которое состоит из длинных отростков-аксонов, покрытых миелином). Повреждения серого вещества при РС встречаются реже и хуже диагностируются, но именно они связаны с хроническими и инвалидизирующими формами болезни.

Учёные давно знали, что среди нейронов серого вещества есть особенно уязвимая группа клетки, экспрессирующие ген CUX2. Но почему именно они страдают первыми, было непонятно. Команда профессора Стива Фэнси из Института нейронаук UCSF решила разобраться в этом, и результаты оказались неожиданными.

Стало очевидно, что помимо восстановления миелина при прогрессирующем РС необходимо искать способы напрямую защищающие нейроны серого вещества, объяснил Фэнси.

Как повреждение ДНК приводит к гибели нейронов при рассеянном склерозе

В первом из двух исследований команда изучила развитие нейронов CUX2 на мышиной модели. Выяснилось, что эти нейроны формируются на очень ранней стадии развития мозга когда клетки делятся с огромной скоростью. Быстрое деление серьёзный стресс для клетки, ведь каждое копирование ДНК несёт риск ошибок и повреждений.

Чтобы справляться с этим стрессом, нейроны CUX2 используют своего рода молекулярного телохранителя ген ATF4. Этот ген защищает клетки от повреждений ДНК в период бурного роста. Когда исследователи отключили ATF4 у мышей, последствия были драматичными: вся передняя часть мозга не сформировалась нормально.

Ген ATF4 находится в центре стратегии выживания при повреждениях ДНК, подчеркнул Фэнси.

Схема: воспаление вызывает повреждения ДНК внутри нейрона, которые накапливаются и приводят к гибели клетки

Во втором исследовании учёные показали, что именно происходит при рассеянном склерозе: воспаление в мозге запускает повреждение ДНК в нейронах CUX2, и защитный механизм ATF4 перестаёт справляться. На мышиной модели РС команда наблюдала, как накапливающиеся повреждения ДНК в конце концов приводят к гибели клеток и образованию очагов поражения серого вещества. По сути, нейроны гибнут не от прямой атаки иммунной системы, а от того, что их собственная система ремонта ДНК оказывается перегруженной.

Новые методы лечения рассеянного склероза: что изменит это открытие

Открытие принципиально меняет понимание того, как прогрессирует рассеянный склероз. До сих пор терапия была сосредоточена на двух задачах: подавить аутоиммунное воспаление и попытаться восстановить миелин. Теперь появляется третье направление защита нейронов серого вещества от повреждения ДНК.

Если мы сможем защитить нейроны CUX2, возможно, удастся сдержать повреждения до того, как болезнь начнёт прогрессировать, сказал Дэвид Роуич, соавтор исследования из Кембриджского университета.

Авторы исследований также отмечают, что в будущем стоит изучить, существуют ли генетические факторы, которые делают нейроны CUX2 ещё более уязвимыми у конкретных людей. Это может объяснить, почему у одних пациентов рассеянный склероз протекает относительно мягко, а у других быстро приводит к тяжёлой инвалидности.

Еще больше познавательных материалов вы найдете в нашем Telegram-канале. Обязательно подпишитесь!

Почему это открытие важно для лечения рассеянного склероза и других болезней мозга

Рассеянный склероз затрагивает более 2,8 миллиона человек по всему миру, и значительная часть из них женщины молодого и среднего возраста. Существующие препараты могут замедлить течение болезни, но не останавливают её полностью, и ни одно лекарство пока не умеет восстанавливать уже погибшие нейроны серого вещества.

Новое исследование не предлагает готового лекарства это фундаментальная работа, раскрывающая ранее неизвестный механизм. Но именно такие открытия задают направление для разработки препаратов нового поколения. Если удастся создать терапию, усиливающую защитные механизмы ДНК в нейронах, это может изменить прогноз для пациентов с прогрессирующими формами РС теми, для которых сегодня вариантов лечения меньше всего.

Если хотите обсудить новость с другими читателями, заходите в наш Telegram-чат!

Кроме того, понимание роли повреждений ДНК в гибели нейронов может оказаться полезным и за пределами рассеянного склероза. Механизмы, связанные с накоплением ДНК-повреждений и сбоями клеточных систем репарации, исследуются и при других нейродегенеративных заболеваниях. Работа группы Фэнси ещё один шаг к пониманию того, почему мозг с возрастом и под воздействием болезней теряет свои клетки, и как это можно предотвратить. А для общего развития будет полезно знать, что вообще вызывает старение мозга.

Последние комментарии